肺结核是种难缠的病菌。全球约有二十亿人感染此病，但大部份都无任何症状，而终生未发 病。然而，这些潜伏性病人大约有百分之十，会由于疾病或年纪以致免疫系统衰弱，因此造成肺结核病菌从肺部的小伤口坏死的地方复活过来，结果造成咳嗽和频繁 干咳，若未治疗则可能致命，这种咳嗽也会将病菌传染到下一代的宿主（host）身上。直到近来，尚未有人知道究竟肺结核病菌如何施展其变色龙般的绝技，也因此尚未有人能阻止其伤害。现在史丹佛大学医学中心（Stanford University Medical Center）的研究人员，已经开始了解结核杆菌是如何进行一场天衣无缝的捉迷藏游戏。

　　史丹佛大学医学院的医学教授兼微生物和免疫学教授Gary Schoolnik 医生说：「这是一种非常有效的存活策略。……我们正试图了解宿主的免疫系统是如何导致并维系这种潜伏状态。」Schoolnik 教授将在星期日于丹佛举行的美国科学发展学会年会上的「功能基因体学之未来（之二）」议程中作发表报告。Schoolnik 教授和他的同事利用完整的结核杆菌基因序列与DNA微数组的灵活性，来比较实验室中复制病菌与被诱发成潜伏状态的病菌之基因表现图谱。他们辨识出48 个基因与当病菌进入延长潜伏状态的生理学和型态学之变化有关。

　　Schoolnik 教授说：「我们已发现形成有机体抗拒能力的一个基因程序，能部份解释重新活跃的机制。」这个秘密是在于病菌对低氧程度以及升高氧化氮量的反应能力，氧化氮是由活化的免疫细胞在宿主上分泌出的分子，如此的反应能力是来自于诱发潜伏性之基因表现被开启。

　　这些基因使生理状态，生化途径和有机体结构产生变化都是一些造成长期抗拒性的变化。氧化氮量的减少（经常是一个因疾病或年龄而造成免疫系统衰弱的征兆），加上肺部上叶的强劲氧化功能，都是警讯；重新激活蛰伏的病菌会导致包括咳嗽等的临床症状。

　　Schoolnik教授说，潜伏期与具毒性两种状态间这般微妙的平衡，似乎代表着病菌和宿主之间上千年以来两物种共同进化结果的不得不休战妥协。他说：「潜伏期有如宿主与病菌之间的协约，只要氧化氮的量保持不变，病菌就不分裂滋生。这是一种共栖行为。」虽然只有少数潜伏性感染的病人产生结核病菌重新活化的情形，但有长期 HIV 感染的病人其病菌重新活化率则是百分之百。 Schoolnik教授说：「 我们的研究模型说明了AIDS 病毒与肺结核菌的『狼狈为奸』，并突显了AIDS 病会引起第三世界国家爆炸性的肺结核大流行的可能性。」